Геморрагическая лихорадка мачупо боливийская

Лихорадка Ласса — острое инфекционное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высоким процентом летальных исходов, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом, геморрагическим синдромом[1][2].

Геморрагическая лихорадка у человека

Известны четыре вирусных семейства, которые вызывают патологию у людей: аренавирусы, буньявирусы, филовирусы и флавивирусы.

Переносятся возбудители разными способами:

  1. Мелкие грызуны переносят вирус Ласса, Мапучо, Ханин, Гуанарито и Сабия;
  2. Москиты являются резервуаром для лихорадки Рифт-Валли;
  3. Клещи переносят вирус Крым-Конго, которая способен передаваться от человека к человеку;
  4. Летучие мыши являются резервуаром для вирусов Эбола и Марбурга. Первый способен распространяться между людьми.
  5. Комары являются резервуаром для вирусов Желтой лихорадки и Денге.

Риск для путешественников низкий, но следует избегать посещения районов, где случаются вспышки болезней. Поскольку нет эффективных методов лечения некоторых из указанных вирусных инфекций, существует озабоченность по поводу их использования в биологическом терроризме.

Симптомы лихорадки Ласса

Спектр клинических проявлений лихорадки Ласса весьма вариабелен: возможно инаппарантное, субклиническое, манифестное и молниеносное течение инфекции. При манифестной форме инкубационный период занимает 7-14 суток. Лихорадка нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39-40°С. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Параллельно с лихорадкой, у 80% больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к дегидратации. В начале второй недели заболевания присоединяется экзантема пятнисто-папулезного петехиального, эритематозного характера. Одновременно развиваются геморрагические проявления: экхимозы, носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, менингеальной симптоматики, нарушения сознания, тугоухости. При осмотре пациентов с лихорадкой Ласса выявляется сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, гепатомегалия, брадикардия, артериальная гипотензия. В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2-3 недели происходит литическое снижение температуры. В течение длительного времени сохраняется постинфекционная астения, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.

Тяжелое течение лихорадки Ласса отмечается примерно у 30-50% пациентов. В этих случаях на фоне лихорадочно-интоксикационного и геморрагического синдрома разворачивается картина полиорганных поражений, включающая в себя пневмонию, экссудативный плеврит, миокардит, перикардит, гепатит, асцит, серозный менингит, энцефалит и т. д. Летальные исходы обычно наблюдаются на 2-й неделе заболевания от острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического и гиповолемического шока, отека легкого и других причин. Особенной тяжестью течение лихорадки Ласса отличается у детей до 2-х лет и беременных женщин: у последних практически всегда заболевание заканчивается внутриутробной гибелью плода или материнской смертностью. В связи с этим заражение беременной лихорадкой Ласса служит прямым показанием к искусственному прерыванию беременности.

Геморрагическая лихорадка

Причины возникновения геморрагических лихорадок

Заболевание вызывают следующие вирусы: Filoviridae, Arenaviridae, Bunyaviridae, Togaviridae. Все эти вирусы объединяет одна общая черта – родство к клеткам эндотелия сосудов человека. Переносчиками этих вирусов являются клещи и комары. Некоторые виды геморрагической лихорадки передаются пищевым, контактно-бытовым и водным путями.

Человек обладает довольно высокой восприимчивостью к геморрагическим лихорадкам. Особенно подвержены заболеванию лица, чья профессиональная деятельность связана с постоянным контактом с дикой природой.

Читайте также:  Влияние грибков и бактерий на растения в гидропонике

Механизм повреждения при геморрагических лихорадках

  • повреждение сосудов вирусом или продуктом его обмена;
  • воспаление и нарушение целостности стенок сосудов, выделение биологически активных веществ в просвет;
  • развитие ДВС-синдрома вследствие дефицита кровоточивости (одновременное свертывание крови в одних сосудах и низкая свертываемость в других).

Все эти симптомы геморрагических лихорадок вызывают нехватку в тканях кислорода (гипоксию), происходит нарушение работы сердца, головного мозга, почек, легких и существенная потеря крови.

Тяжесть заболевания зависит от его вида, а также от особенностей организма человека и степени активности его иммунитета. Преимущественно геморрагические лихорадки заканчиваются полным выздоровлением, но случаются и летальные исходы.

Геморрагическая лихорадка

Симптомы геморрагической лихорадки

В большинстве случаев все виды геморрагических лихорадок имеют схожее течение. Период инкубации составляет 1-3 недели, далее следует начальный период (2-7 дней), период разгара (до 2 недель) и период реконвалесценции (до нескольких недель).

На начальном периоде заболевания наблюдается интоксикация организма и лихорадка, которая сопровождается галлюцинациями, бредом и потерей сознания.

На фоне общей интоксикации характерным симптомом геморрагической лихорадки является токсическая геморрагия. Отмечаются нарушение сердечного ритма и снижение артериального давления.

Общий анализ крови свидетельствует о лейкопении и нарастающей тромбоцитопении.

Непосредственно перед наступлением периода разгара состояние пациента кратковременно нормализуется, после чего происходит нарастание токсикоза, нарушается гемодинамика, происходят полиорганные нарушения. В период реконвалесценции наблюдается постепенное утихание симптомов геморрагической лихорадки и восстановление нормального состояния систем организма.

Геморрагическая лихорадка способствует развитию тяжелых осложнений, нередко угрожающих жизни пациента: кома, острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.

Диагностика геморрагических лихорадок

Основой диагностики геморрагических лихорадок являются данные эпидемиологического анализа и клиническая картина. Специфическая диагностика проводится с применением следующих методов:

  • иммуноферментный анализ (ИФА);
  • серологические исследования (РНИФ, РСК);
  • вирусологический метод;
  • выявление вирусных антигенов (ПЦР).

Основными симптомами геморрагической лихорадки с почечным синдромом являются анэозинофилия, лейкопения, повышенное содержание палочкоядерных нейтрофилов. В моче отмечается белок и цилиндры, а в крови наблюдается остаточный азот.

Лечение геморрагической лихорадки

При любом виде геморрагической лихорадки пациента необходимо срочно госпитализировать. При лечении лихорадки больному прописан строгий постельный режим.

В пищу следует употреблять легкоусвояемые полужидкие и калорийные блюда, максимально насыщенные витаминами: фруктовые и ягодные соки, овощные отвары, морсы, настои шиповника. Обязательно назначают витаминотерапию.

Геморрагическая лихорадка

На протяжении четырех дней необходимо принимать викасол (витамин К).

Кроме того, назначают раствор глюкозы внутривенно, а в период лихорадки может производиться переливание крови небольшими количествами.

При необходимости назначают препараты железа, камполона и антианемина. В состав комплексного лечения входят и антигистаминные препараты.

Пациента выписывают из больницы только после окончательного выздоровления, после чего некоторое время он наблюдается амбулаторно.

Профилактика геморрагической лихорадки

В первую очередь для профилактики геморрагических лихорадок необходимо принять меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. Для этого в местах природного распространения проводят тщательную очистку местностей, подготовленных под поселение, от клещей и комаров.

В местах, где эпидемия особенно распространена, рекомендуется носить плотную одежду, перчатки, сапоги, а также специальные противомикробные маски и комбинезоны. В лесных массивах рекомендуется использовать репелленты.

Вирус оспы (натуральный)

Опасный для человека вирус натуральной оспы подразделяется на два вида: Variola Minor (ветрянка) и Magor (черная оспа). Эпидемии черной оспы уносят от 40% до 90% человеческих жизней, выжившие становятся инвалидами по зрению. Первое упоминание смертельного недуга в IV веке – эпидемия черной оспы в Китае (95% смертности). VI век – заболевание поражает густонаселенные районы Кореи (88% летального исхода). 737 год – сокращение населения Японии на 35% (пандемия черной оспы). С 1500 годов черная оспа унесла миллионы европейских жизней. В период с 1700 по 1800 года была изготовлена и протестирована первая сыворотка от оспы. Вариоляция (прививание) дала эффект снижения смертности до 10%. Инфицирование происходит воздушно-капельным способом, при контакте с носителем или больным. Период инкубации не превышает двух недель. Поступая в лимфу, вирус распространяется по эпителию, образует гнойные пустулы. Тяжелые формы болезни развиваются геморрагическим синдромом, энцефалитом, инфекционно-токсическим шоком и смертью. Излечившийся человек получает безобразные шрамы от пустул по всему телу. Как последствие обширных геморроидальных кровоизлияний у выживших появляется слепота. Человек является заразным для окружающих с последних пяти дней инкубации и до отпадания корочек пустул.

Тело умершего от черной оспы контагиозно до четырех месяцев. Лечение натуральной оспы проводится антисептическими и бактериальными препаратами, антибиотиками широкого спектра. Вирус черной оспы неоднократно применялся человечеством как биологическое оружие. На сегодняшний день отсутствуют данные о нахождении вируса в природном климате, образцы сохраняются лабораторно.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика лихорадки Ласса основывается на эпидемиологических данных (пребывание в сельских районах Западной и Центральной Африки), а также на результатах клинического и лабораторного обследования. Специфическая диагностика проводится вирусологическим и серологическим методами.

Вирус можно выделить из крови больного в течение двух недель от начала болезни, а из мочи — в течение месяца.

Серологическая диагностика проводится с помощью НРИФ или РСК. Более предпочтительна НРИФ, которая выявляет специфические иммуноглобулины за 2—3 дня до фиксации вируса в тканях, т. е. на 7—10-й день болезни, и сохраняется положительной в течение нескольких лет. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в РСК через 10—14 дней после появления флюоресцирующих антител в минимальном диагностическом титре 1 : 16. Возможно также использование РПГА.

Необходимо дифференцировать лихорадку Ласса с другими геморрагическими лихорадками. Решающее значение имеют вирусологические или серологические методы диагностики.

Эпидемиологическая ситуация

Заболевание относят к очаговым вирусным лихорадкам. Наибольшему риску подвергаются жители западной части Африки. Заражение одинаково вероятно как в деревне, так и в городе, из-за большой популяции многососковых крыс. Более половины случаев заболевания заканчиваются смертью.

Возникновение иммунитета к повторяющемуся заболеванию мало изучено, но такие случаи заражения иногда встречаются, при этом повторное лечение и профилактика лихорадки Ласса не требует значительных усилий, болезнь протекает в легко. Почти во всех районах Африки заражение констатируется круглый год, но наибольшие по численности вспышки проходят в холодное время года, когда полчища крыс переселяется поближе к жилью людей.

Случаи перемещения вируса в страны Европейского континента имеют место, но для профилактики такого распространения все заболевшие лихорадкой подлежат строгому учету в международном масштабе. Лица мужского и женского пола одинаково подвергаются опасности заражения. Наиболее интенсивно вирус распространяется в местах с плохими санитарными условиями, густонаселенных районах бедняков.

Читать онлайн Биологическая война (Часть страница Большая и бесплатная библиотека

За основу взята работа L. Borio et al. (2002).

Относится к вирусам геморрагических лихорадок Старого Света (Old World complex). В эту же группу входят вирус лимфоцитарного хориоменингита (Lymphocytic choriomeningitis, LCMV), вирусы Мопея (Mopeia virus, MOPV), Мобала (Mobala virus, MOBV), Иппи (Ippy virus, IPPV), Луджо (Lujo virus, LUJV).

Относится к вирусам геморрагических лихорадок Старого Света (Old World complex). В эту же группу входят вирус лимфоцитарного хориоменингита (Lymphocytic choriomeningitis, LCMV), вирусы Мопея (Mopeia virus, MOPV), Мобала (Mobala virus, MOBV), Иппи (Ippy virus, IPPV), Луджо (Lujo virus, LUJV).

Группа New World Arenaviridae (Аренавирусы Нового Света) включает вирус Machupo (Мачупо), вызывающий Боливийскую геморрагическую лихорадку; вирус Junin (Хунин), вызывающий Аргентинскую геморрагическую лихорадку; вирус Guanarito (Гуанарито), вызывающий Венесуэльскую геморрагическую лихорадку; вирус Sabia (Сэбия), вызывающий Бразильскую геморрагическую лихорадку и др.

Читайте также:  Выделен условно патогенный микроорганизм в высоком титре

По L. Borio et al. (2002).

Сотрудники US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases, Fort Detrick, Maryland, США.

По И. В. Борисевичу с соавт. (2006) с дополнениями из работы P. L. Melito et al. (2008).

Считаю существенным упущением этих исследований то, что не были изучены почвенные простейшие как возможный первичный резервуар филовирусов.

Если исследователей заинтересовала резервуарная роль растений, значит связь между ними и заражением позвоночных животных предполагалась.

Филовирусы не живут в растительных клетках, но они могут проникнуть в растения вместе с почвенной водой, содержащей инфицированные простейшие.

В московских зоомагазинах М. natalensis продают как корм для рептилий.

Прежде всего они «не интересны» разработчикам вакцин против гриппа (феномен OAS), ВИЧ (феномены OAS и ADE), гепатита С (феномен ADE) и энцефалитов, вызываемых флавивирусами (феномен ADE).

Выявление в плазме крови D-димера свидетельствует об активации фибринолиза. Определение в плазме D-димера используется для исключения тромбоза и диагностики ДВС-синдрома.

По L. Borio et al. (2002).

По работам Marburg and Ebola… (1977); Е. П. Шуваловой с соавт. (2001); L. Borio et al. (2002); И. В. Борисевича с соавт. (2006).

Термин «бронхиолоцентрическая модель пневмонии», предложенный Е. Johnson et al. (1995), можно рассматривать как синоним используемого в этой книге термина «патология мелкодисперсного аэрозоля».

Использована работа А. А. Акинфеевой с соавт. (2005).

Что такое вирусные геморрагические лихорадки — виды, причины, симптомы, лечение и профилактика

Рассказать ВКонтакте в Одноклассниках

Это не одно какое-то конкретное заболевание, речь идет о целой группе инфекционных болезней, которые атакуют сосудистую систему организма. Геморрагическая лихорадка предается от животных, вызывая симптомы патологии, в диагностике выделяют 15 основных видов этого недуга. Каждый из них провоцирует один из микроорганизмов, но все болезни имеют схожие признаки, которые и объединяют патологии в одну группу.

Лихорадка с почечным синдромом

Зона распространения: Россия (дальневосточные и северо-западные регионы), Украина, Белоруссия, Закавказье, Европа (Польша, Болгария, Венгрия, Бельгия, страны Скандинавии), Восточная Азия (Китай, Корея, Япония) и др.

Затем к симптомам общей астенизации добавляются признаки геморрагического синдрома. У заболевших появляются боли в пояснице, мочеиспускание учащается, а показатели анализа мочи (общего) изменяются.

По мере прогрессирования лихорадки усугубляется почечная симптоматика, а геморрагический синдром сопровождается гематомами, сыпью на коже, макрогематурией, кровоточивостью десен.

В большинстве случаев, заболевание имеет неблагоприятный прогноз. Часто явления интоксикации и диспепсии сохраняются, а почечная симптоматика нарастает. Человек умирает от острой почечной дисфункции.

Патогенез

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, повреждённая кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания. В тяжёлых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и коагулопатии потребления.