Портальная гипертензия сердечная недостаточность —

Каждый цирроз печени приводит к появлению синдрома портальной гипертензии. По своей сути это объединение нескольких симптомов, которые обусловлены повышением давления в воротной вене, а также ее обструкцией. Нарушение кровотока затрагивает все уровни сосудов.

Что такое синдром портальной гипертензии?

Гипертензией называют повышенный показатель давления. Когда на капиллярном уровне, на уровне печеночных вен или нижней полой вены нарушается движение крови по венам, воротная вена имеет повышенное гидростатическое давление. Именно это и есть портальная гипертензия (гипертония). Чтобы более полно понять, что это такое, необходимо разобраться, какие органы и системы задействованы.

Что такое синдром портальной гипертензии?

Портальная система печени

Что такое синдром портальной гипертензии?

Основным органом человека, который участвует в процессе развития болезни, является печень. В нее поступает артериальная и венозная кровь, которая уже смешивается в самом органе. Такой процесс кровепоступления служит для выполнения разнообразных функций печени.

Что такое синдром портальной гипертензии?

Через портальный канал вены в печень кровь поступает из желудочно-кишечного тракта и селезенки, потом вена в самом органе разделяется на многочисленные микроскопические сосуды, которые создают синусоидальную сеть капилляров, это и есть портальные системы кровообращения.

Что такое синдром портальной гипертензии?

Сюда входят печеночные артерии, подающие кровь из аорты (артериальную). Потом поток крови идет в вены печени, которые подают кровь в нижнюю полую вену, откуда она уже поступает в сердце. На этом процесс движения крови с влиянием портальной вены окончен.

Что такое синдром портальной гипертензии?

Видео

Патогенез синдрома портальной гипертензии

Повышенное давление в портальной системе при внутрипеченочным блоке портального кровотока представляет собой компенса­торную приспособительную реакцию организма, направленную на улучше­ние кровоснабжения печени по портальному руслу. Некоторое повышение давления в портальной системе в ранний период развития портальной гипер­тензии следует относить за счет затруднения оттока крови из магистральных сосудов в ответ на возникшие структурные изменения в печени. Затем на­ступает перестройка гепатопортальной гемодинамики, которая включает ме­ханизмы компенсации кровообращения печени, в результате чего происхо­дит стабилизация функциональных возможностей печени на оптимальном для организма уровне.

Постепенно нарастающее давление в портальной системе у больных циррозом печени создает повышенный градиент перфузии портальной крови через пе­чень, благодаря которому нормализуется объемный кровоток. Улучшение усло­вий кровотока портальной крови через печень, особенно мезентериальной ча­сти его, положительно сказывается на функции гепатоцитов.

При дальнейшем развитии портальной гипертензии у больных циррозом пе­чени нарушаются механизмы компенсации гепатопортального кровообраще­ния, и развивается декомпенсация во всех системах организма. Количество ар­териальной крови, притекающей к печени, увеличивается, а портальной — снижается, причем эти изменения происходят на фоне выраженных нарушений функций сердечно-сосудистой системы.

В развитии синдрома портальной гипертензии выделяют четыре ста­дии [Ершов Ю. А., 1976].

Стадия первичного эффекта нарушения гепатопортального кровообраще­ния под влиянием возникшей патологии в этой зоне. Стадия перестройки гепатопортальной гемодинамики, заканчивающаяся нормализацией объемного кровотока печени по портальному руслу. Стадия оптимальной стабилизации гепатопортальной гемодинамики на новом адаптационном уровне с созданием благоприятных условий для функци­онирования печени. Стадия декомпенсации гепатопортальной й центральной гемодинамики.

Значение синдрома портальной гипертензии как причины варикозного расширения вен пищевода и желудка об­щепризнано. Возникновение острых кровотечений из них зависит, в основ­ном, от взаимодействия трех факторов: гемодинамического, пептического и нарушений свертывания крови. Риск возникновения кровотечений значительно возрастает при портальной гипертензией выше 400 мм вод. ст. [Лыткин М. И., 1968].

В настоящее время большое значение в развитии кровотечений придается так называемым портальным гипертензивным кризам. Такие кризы могут воз­никнуть в результате резкого повышения внутрибрюшного давления, акти­вации патологического процесса в печени при циррозе, сопровождающегося дополнительным сдавленней внутрипеченочных сосудов и их тромбозом, нервно- рефлекторных реакций.

Существенное значение в возникновении кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка имеют изъязвления слизистой нижней трети пищевода вследствие ее дистрофии и рефлюкс-эзофагита.

Читайте также:  Диета при жировом гепатозе печени примерное меню

Прямой зависимости развития кровотечения от состояния свертывающей си­стемы крови не отмечено. В то же время нарушения в свертывающей системе кро­ви при портальной гипертензии (обычно в виде гипокоагуляционного синдрома) способствуют возникновению профузных гастроэзофагеальных кровотечений.

Увеличение селезенки (спленомегалия) при синдроме портальной гипертен­зии зависит от различных причин. Большое значение имеет застой кро­ви в портальной системе, ведущего к переполнению селезенки кровью и утрате ею сократительной способности. При гистологическом исследовании такой се­лезенки обычно находят резко выраженную гиперплазию ретикулярной ткани красной пульпы [Калашников С. А., Полоцкая А. Я. и др.].

Патогенез асцита при синдроме портальной гипертензии сложен. Он, как правило, выявляется у боль­ных с постсинусоидальной формой портальной гипертензии и редко — при пресинусоидальной блокаде.

Механизм развития портальной гипертензии

На сегодняшний день механизм развития портальной гипертензии еще не изучен полностью. Основная связь, которую отмечают ученые – повышение гидромеханического сопротивления в воротной вене. Этот процесс косвенно связан с деструктивными явлениями, которые происходят в печени. Именно поэтому основная причина портальной гипертензии – цирроз. Печень вырабатывает соединительную ткань в увеличенном количестве, заменяя ей функциональные клетки. В результате этого процесса и развивается печеночная недостаточность.

На самом деле механизмов возникновения портальной гипертензии великое множество. Наиболее частыми из них являются:

  • механическая обструкция кровеносных сосудов;
  • объемный кровоток в кровеносных сосудах портальной системы становится значительно больше;
  • увеличение гидромеханического сопротивления в сосудах печени и воротной вены;
  • наличие обходных и боковых сосудов, соединяющих воротную вену с системным кровотоком.

Осложнения и прогноз срока жизни

Главным осложнением портальной гипертензии при циррозе печени является увеличение объема крови (за счет загустения) с одновременной задержкой кровоснабжения. В результате чего развивается ряд прочих негативных последствий:

  1. Кровотечение пищевода, желудка. Рецидивирующее отклонение, приводящее к летальному исходу в 40% случаев. Больных, которых удается спасти переводят на специализированную диету.
  2. Ацидоз. Нарушение работы желудочно-кишечного тракта, в результате изменения состава кислотности пищеварительных соков. При длительном воздействии солей и щелочей высокой концентрации развивается язва с прободением.
  3. Кровотечение из носоглотки, изменение десенной ткани, образование рубцов в полости матки.
  4. Геморроидальные закупорки. Полипы на венозных руслах, затрудняющие процессы кровоснабжения.
  5. Рак печени.
  6. Тромбоэмболия крупных артерий.
  7. Избыточное скопление жидкости в мышечных слоях брюшины.
  8. Состояние, связанное с образованием грыж в паху, в области брюшины, околопупочной. Этот процесс развивается на фоне резкого увеличения АД.
  9. Интоксикация продуктами распада.
Осложнения и прогноз срока жизни

При наличии нескольких вышеуказанных признаков пациента еще можно спасти. Ключевым моментом является своевременное обращение к специалисту медицинского профиля и экстренная госпитализация в лечебно-профилактическое учреждение.

Портальная гипертензия: классификация

Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, в которой отмечается повышение кровяного давления, портальное русло может иметь тотальную портальную гипертензию или гипертензию сегментарную. В первом случае заболевание охватывает сосудистую сеть, принадлежащую портальной системе полностью, во втором случае имеется соответствующее ограничение нарушения кровотока вдоль селезеночной вены при сохранении в этом процессе нормального давления и кровотока в брыжеечной и воротной венах.

В соответствии с локализацией, свойственной венозному блоку, определяются предпеченочная и внутрипеченочная портальная гипертензия, а также гипертензия смешанная. Различие форм заболевания предполагает наличие собственных причин, способствующих их возникновению. К примеру, предпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 4% случаях, формируется в результате нарушения кровотока в селезеночной и в портальной венах, что объясняется их сдавливанием, тромбозом, стенозом и другими патологическими проявлениями и т.п.

Структура внутрипеченочной формы заболевания может располагать пресинусоидальным, синусоидальным и постсинусоидальным блоками. При первом варианте препятствующий фактор находится перед синусоидами (в случае с поликистозом, шистосомозом, саркоидозом, опухолевыми и узелковыми печеночными трансформациями), во втором – в печеночных синусоидах (цирроз, опухоли, гепатиты), в третьем – за рамками печеночных синусоидов (фиброз, алкогольная болезнь, цирроз печени, веноокклюзионная болезнь).

Подпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 12% случаев, обуславливается актуальностью синдрома Бадда-Киари, сдавлением или тромбозом нижней полой вены, констриктивным перикардитом либо иными причинами.

Читайте также:  Антитела к вирусу гепатита C: виды и анализы

На основании ранее перечисленных процессов, свойственных патологии и соответствующих особенностях симптоматики, выделяют такие ее стадии:

  • функциональная стадия (начальная);
  • компенсированная стадия (умеренная) – спленомегалия характеризуется умеренностью проявлений, асцита нет, вены пищевода подвержены незначительному расширению;
  • декомпенсированная стадия (выраженная) – спленомегалия, отечно-асцитический и геморрагический синдромы имеют ярко выраженный характер проявлений;
  • гипертензия портальная с осложнениями – в частности в качестве последних выделяют кровотечения, происходящие из расширенных в результате варикоза вен желудка, пищевода и прямой кишки, а также проявления в виде печеночной недостаточности и спонтанного перитонита.

Симптомы заболевания

Общих симптомов синдрома Бадда-Киари не существует, так как заболевание характеризуется тем, что у каждого проявляется по-своему. Сегодня выделили несколько общих симптомов, по которым можно распознать патологию:

Симптом Бадда-Киари может выражаться пожелтением покровов, болевыми ощущениями в животе, отёчностью, сбоем пищеварения.

  • желтуха (симптом может не проявиться);
  • сильные болезненные ощущения в районе брюшной полости у всех больных, что начинаются в районе желудка и со временем поражают весь живот;
  • увеличение селезенки и печени (проявляется в виде разбухания живота);
  • вздутие;
  • тяжесть;
  • асцит;
  • кровоизлияния из варикозных вен органов пищеварения (иногда);
  • печеночная энцефалопатия (редко);
  • внезапная рвота (возможно, с кровью при разрыве вены, например, воротной);
  • понос (при пораженных брыжеечных сосудах);
  • поражение головного мозга;
  • при тромбозе нижней полой вены возникают отеки нижних конечностей.

Симптоматика возникает при осложнении патологии. Это опасно для жизни пациента. Если летального исхода удалось избежать, риск развития цирроза или рака возрастает в разы. Интенсивность проявления признаков синдрома Бадда-Киари зависит от запущенности патологии, степени образования тромбов воротной и печеночной вены и т. д., поэтому выделение общих симптомов относительно.

Профилактика и прогноз

Прогноз заболевания зависит от формы и тяжести патологии, своевременного обнаружения и правильного лечения. При внутрипеченочной гипертензии в основном наступает летальный исход из-за желудочно-кишечного кровотечения. С помощью операций можно продлить жизнь пациента на 10-15 лет.

Профилактика данного состояния заключается в отказе от вредных привычек и неблагоприятных условий труда, чтобы избежать отравления различными химическими веществами. Нельзя заниматься самолечением и длительное время употреблять препараты, не проконсультировавшись с врачом. Рекомендуется каждые полгода проходить обследование для своевременного выявления патологии.

Причины заболевания

После того как рассказано о классификации портальной гипертензии, и что это такое, нужно изучить причины развития патологии. Их насчитывают множество, но основной считается поражение структур паренхиматозной печеночной ткани. Она может пострадать из-за гепатитов различной этиологии (медикаментозный, острый, хронический), цирроза печени, раковых опухолей и паразитарных инвазий. К развитию заболевания приводит и хронический застой желчи внутри и около печени при билиарном циррозе, доброкачественных и злокачественных опухолях холедоха и желчных протоков.

Дополнительный перечень критериев, которые способствуют развитию портальной гипертензии:

Причины заболевания
  • калькулезный холецистит;
  • токсины, воздействующие на ткани печени, содержащиеся в некоторых лекарственных препаратах и грибах;
  • рак поджелудочной;
  • врожденная атрезия портальной вены, ее патологическое сужение, закупорка тромбами или опухоль;
  • венозный тромбоз при патологии Бадда-Киари;
  • гипертензия в правых предсердии и желудочке;
  • сепсис;
  • травмы печени во время хирургических вмешательств и перевязки желчных протоков.

В группу риска входят люди, у которых признаки заболевания могут развиться при косвенных причинах – это алкоголизм, тяжелые оперативные вмешательства (особенно на область печени, протекающие с долгим восстановительным периодом), злоупотребление диуретиками и транквилизаторами.

Терапия

Фармакологическое лечение имеет временный симптоматический эффект, для улучшения обмена веществ в печени назначаются:

  • антикоагулянты;
  • тромболитики;
  • диуретики.

Оперативное вмешательство предполагает наложение анастомозов (участков сообщения) между венами. При стенозе и заращении нижней полой вены, ее расширяют и протезируют патологический участки. Применяются также шунтирование полой вены и трансплантация печени.

Рекомендуем ознакомиться с материалом про венозный застой крови.

Узнай о:

  1. Синдромы при диабете: какие они и что собой представляют?
  2. Полиурия — «Московский Доктор»
  3. Синдром длительного сдавливания — первая помощь при краш синдроме: что это такое и действия по оказанию неотложной помощи
  4. Импинджмент синдром лечение
Читайте также:  Качественный и количественный анализ на гепатит С

Возможные осложнения при портальной гипертензии

К сожалению, осложнения портальной печеночной гипертензии довольно часты и заканчивается это летальным исходом ввиду массированного кровотечения в пищеводе и дисфункции самой печени. В крайних случаях, когда и хирургическое лечение, по уверению врачей, не поможет больному, выполняется установка портокавальных анастомозов – они предотвращают появление разрывов в сосудах и, в среднем, увеличивают продолжительность жизни больного на 10-15 лет, не более.

Надпеченочная портальная гипертензия может спровоцировать инфаркт и даже инсульт, если она дополняется тромбозом. Предугадать появление тех самых тромбов и их последующее поведение не представляется возможным. Но ввиду того, что гипертензия преимущественно развивается совместно с гипертонией (или вовсе ею спровоцирована), то такой больной заблаговременно должен быть поставлен на учет в государственной поликлинике, то есть, он уже должен наблюдаться у врача, в задачи которого входит периодическая комплексная диагностика пациента.

Декомпенсированная стадия заболевания без должного лечения трансформируется в осложненную.

Основными осложнениями портальной гипертензии, требующими хирургического вмешательства, являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, асцит и гиперспленизм.

Причиной развития варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка является повышение портального давления до 270—300 мм вод. ст. (А. А. Шалимов и соавт., 1975). Вторым условием появления варикозного расширения вен пищевода является наличие анастомозов вен пищевода с венами желудка, которые делают возможным ретроградный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены.

Если вены пищевода не анастомозируют с венами желудка, то высокое портальное давление не отражается на их состоянии. Отсюда вытекает, что возникновение расширения вен пищевода при портальной гипертензии зависит не столько от локализации основного процесса (внутри- или внепеченочный тип блокады портальной системы), а сколько от наличия связи вен пищевода с венами желудка (М. Д. Пациора, 1973).

Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипертензии являются гипертонические кризы в портальной системе, вызывающие нарушение целости вен с истонченным и атрофированным эластическим каркасом.

Возникновению кровотечений также способствует кислотно-пептическое воздействие желудочного сока при рефлюкс-эзофагите на измененную слизистую пищевода.

Кроме того, у подавляющего числа больных с портальной гипертензией имеются различного рода нарушения в системе свертывания крови (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, усиление фибринолитической активности, гипотромбинемия и др.).

Осложнения портальной гипертензии

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.

У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, при отсутствии терапии в течение года кровотечения возникают повторно.

Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. В большинстве случаев кровотечения возникают из вен пищевода. Они могут быть массивными. У больных наблюдаются мелена и гематомезис.

Цирроз печени и риск развития кровотечений.

У больных без варикозных вен ежегодный риск развития этого осложнения составляет 5-20%.

Варикозные вены пищевода появляются примерно у 30% больных компенсированным циррозом печени и у 60% пациентов с декомпенсированным циррозом.

Печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность) .

Печеночная энцефалопатия — это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.

Стадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания; депрессия, тревожность или раздражительность.

Стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения.

Стадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения.

Использованные источники: